Vitamina B12 e o Sistema Nervoso: Quando a Falta Causa Problemas Neurológicos

A vitamina B12, ou cobalamina, é um nutriente essencial que o corpo humano não consegue produzir por conta própria. Ela precisa ser obtida pela alimentação, principalmente de origem animal, ou por suplementação. Sua importância para o sistema nervoso é fundamental: a B12 é indispensável para a síntese de mielina, a bainha protetora que envolve os axônios e permite a condução rápida e eficiente dos impulsos nervosos. Quando os níveis caem abaixo do necessário, a mielina começa a se deteriorar, um processo chamado desmielinização, que pode causar desde formigamento e dormência até dificuldades de equilíbrio, fraqueza muscular, névoa mental e alterações de humor. O problema é que a deficiência de B12 se instala silenciosamente ao longo de meses ou anos, e frequentemente é confundida com outras condições neurológicas.

"Já vi pacientes com diagnóstico de 'doença neurológica grave' que, na verdade, só precisavam de vitamina B12."

Dr. Marcelo Lamberti

Quem está em risco de deficiência de B12

A deficiência de B12 não é exclusividade de um grupo, mas alguns perfis concentram a maior parte dos casos. Veganos e vegetarianos estritos têm risco elevado porque a B12 está presente de forma biodisponível quase exclusivamente em alimentos de origem animal, como carnes, ovos, leite e frutos do mar. Idosos acima de 60 anos são outro grupo de alto risco: com o envelhecimento, a produção de ácido clorídrico pelo estômago diminui, prejudicando a liberação e absorção da vitamina. Os usuários de metformina, medicamento amplamente usado no tratamento do diabetes tipo 2, têm risco aumentado porque a metformina interfere diretamente na absorção intestinal de B12. Pacientes que se submeteram a cirurgia bariátrica, especialmente o bypass gástrico, perdem grande parte da capacidade de absorver B12. Além disso, pessoas com gastrite atrófica ou doença de Crohn também estão vulneráveis.

Sintomas neurológicos da deficiência: o que observar

Os sintomas neurológicos da deficiência de B12 formam um espectro amplo. Os mais precoces são o formigamento e a dormência nas mãos e nos pés, geralmente simétricos, que refletem o início da neuropatia periférica. Com a progressão, surgem fraqueza nas pernas, instabilidade ao caminhar (especialmente no escuro, quando o equilíbrio depende mais da propriocepção), espasticidade e, nos casos mais avançados, a chamada degeneração combinada subaguda da medula espinhal, que afeta os cordões posteriores e laterais. No plano cognitivo, a deficiência de B12 causa névoa mental, dificuldade de concentração e memória, irritabilidade e, em idosos, pode simular um quadro de demência.

O diagnóstico correto da deficiência de B12 exige exames específicos além da dosagem sérica de rotina

"O nível sérico de B12 é o primeiro passo, mas não conta a história completa. O ácido metilmalônico urinário e a homocisteína sérica são os marcadores funcionais que revelam se a B12 está realmente chegando às células nervosas."
Dr. Marcelo Lamberti

Diagnóstico: além do exame de rotina

A dosagem sérica de vitamina B12 é o exame inicial, mas tem limitações importantes. Valores entre 200 e 300 pg/mL são considerados "limítrofes" e podem representar deficiência funcional mesmo dentro da faixa de referência laboratorial. O marcador mais sensível é o ácido metilmalônico (AML), que se eleva precocemente quando a B12 disponível para as células cai abaixo do necessário. A homocisteína sérica também sobe na deficiência, e é relevante porque está associada de forma independente ao risco cardiovascular e neurodegenerativo. Em casos de suspeita clínica forte com B12 sérica normal, pedir os dois marcadores funcionais é a conduta mais acertada. A eletromiografia e a ressonância magnética da medula espinhal completam o arsenal diagnóstico quando há sinais de neuropatia ou mielopatia.

Tratamento: injeção ou oral, e por quanto tempo

Por anos, o padrão de tratamento foi exclusivamente a injeção intramuscular de cianocobalamina ou hidroxocobalamina, que contorna o problema da absorção intestinal. Hoje, há evidências sólidas de que a suplementação oral em altas doses (1.000 a 2.000 mcg/dia) também é eficaz, inclusive em pacientes com problemas de absorção, porque uma pequena fração da B12 ingerida é absorvida por difusão passiva, independente do fator intrínseco. A forma sublingual de metilcobalamina tem boa aceitação clínica. Para déficits neurológicos estabelecidos, as injeções iniciais diárias ou semanais seguidas de manutenção mensal ainda são preferidas pela maioria dos neurologistas. O tempo de tratamento depende da causa: se for por dieta restritiva, a suplementação pode ser otimizada; se for por má absorção crônica, o tratamento tende a ser indefinido. Em pacientes usando metformina, a monitorização periódica de B12 a cada 1 ou 2 anos é recomendada pela American Diabetes Association. Para otimizar a absorção, vale complementar com uma alimentação rica em nutrientes para o sistema nervoso.

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Fontes e Referências

1. Stabler SP. Vitamin B12 deficiency. N Engl J Med. 2013;368(2):149-160.
2. Langan RC, Goodbred AJ. Vitamin B12 deficiency: recognition and management. Am Fam Physician. 2017;96(6):384-389.
3. ElSayed NA et al. Introduction and Methodology: Standards of Care in Diabetes—2023. Diabetes Care. 2023;46(Suppl 1):S1-S4.